省三医院研究发现帕金森病发病关键机制, 为精准治疗提供新靶点

武汉晚报1月26日讯湖北省第三人民医院神经内科科研团队近期在帕金森病研究领域取得重要突破。日前，该院龚芳燕博士在国际权威期刊《CellDeathDisease》（中国科学院1区TOP期刊，影响因子9.6）发表研究论文，首次揭示TLK2激酶在帕金森病发病机制中的关键作用，为帕金森病精准治疗提供了全新靶点。

帕金森病的发病机制一直是个谜，患者大脑中显著的病理特征是α-突触核蛋白在多巴胺神经元中的沉积，α-突触核蛋白会导致多方面的病理损伤，包括异常蛋白聚集、自噬-溶酶体功能紊乱、线粒体损伤以及钙稳态失调等，但是哪一项病理损伤处于关键位置并不明确。

龚芳燕通过研究找到了帕金森病潜在的“致命开关”——钙超载。它就像一个“细胞炸弹”，会“引爆”线粒体和溶酶体功能紊乱，最终导致多巴胺能神经元死亡。在这个过程中，一个叫TLK2的激酶是关键推手。

研究团队通过果蝇、细胞及小鼠模型证实，抑制TLK2可显著缓解神经毒性，这意味着TLK2激酶抑制剂有望成为帕金森病治疗的新希望，让患者告别震颤和僵硬。

近年来，该院神经内科团队在神经变性疾病领域持续深耕，先后承担了国家自然科学基金、湖北省自然科学基金等项目，并在多个国际权威期刊发表多篇高质量SCI论文，学科建设取得显著成效。本次研究以TLK2激酶靶点发现为核心，构建了“基础研究—机制解析—临床转化”的全链条创新体系，实现了神经内科运动障碍亚专科由临床到基础的跨越式发展，成为医院学科建设与科研创新深度融合的典范。

（通讯员钟萱）